小问题：大汉被萌妹子气的双手哆嗦，双手震颤停不下来，请问这是归为哪种震颤呢？
Causes
震颤是一种与大脑中控制全身或特定区域(如手)肌肉的部位的紊乱有关的症状。能引起震颤的神经系统疾病包括多发性硬化、中风、创伤性脑损伤、慢性肾病和一些神经退行性疾病，这些疾病损害或破坏脑干或小脑部分，帕金森病是最常与震颤联系在一起的疾病。其他原因包括使用药物(如安非他命、可卡因、咖啡因、皮质类固醇、SSRIs)或酒精、汞中毒，或酒精或苯二氮平类药物等药物戒断。在患有苯丙酮尿症(PKU)的婴儿、甲状腺功能亢进或肝功能衰竭的患者中也可以看到震颤，震颤可能是低血糖的征象，伴随着心悸、出汗和焦虑。震颤也可能是由于睡眠不足、缺乏维生素或压力增加造成的。镁和硫胺素的缺乏也会引起震颤或颤动，当这些缺乏被纠正时，震颤就会消失。有些形式的震颤是家族遗传的，而另一些则没有已知的原因。震颤也可能是由一些蜘蛛咬伤引起的，例如澳大利亚的红背蜘蛛。
Classification
Tremorsareclassifiedaseitherrestingoraction(Table1).Mosttremorsareactiontremors,whichoccurwithvoluntarycontractionofamuscle.Actiontremorscanbefurthersubdividedintopostural,isometric,andkinetictremors.
震动分为静止性和动作性(表1)。大多数震颤是动作性震颤，这是由肌肉的自发收缩引起的。动作性震颤可进一步细分为姿势性、等轴性和活动性震颤。活动性震颤可再分为单纯性震颤（simpletremor，发生于任何运动时）和意向性震颤（intentiontremor，发生于有目的活动时），后者的震颤表现出在手活动靠近目标时震颤加重，这也是与姿位性震颤和等轴性震颤不同之处。
Restingtremors
静止时震颤加重。常见原因包括帕金森综合症和严重的特发性震颤。也包括多巴胺受体阻滞剂药物引起的震颤，如氟哌啶醇和其他抗精神病药物。不常见原因包括wilson病和重金属中毒等。
Parkinsoniantremor
帕金森综合征是一种临床综合征，表现为震颤、运动迟缓、僵硬和姿势不稳。许多患者还会有写字过小、小碎步、面具脸，以及脚跟碰脚趾行走测试异常。帕金森综合征病因包括脑干梗死、多系统萎缩以及多巴胺的药物阻滞剂或耗竭剂，如甲基多巴、胃复安(灭吐灵)、氟哌啶醇(haloperidol)和利培酮(risperidone)。特发性帕金森病是一种慢性神经退行性疾病；随着年龄的增长，它的患病率也会增加。这是帕金森综合征最常见的原因。
超过70%的帕金森患者有震颤。典型的帕金森震颤开始于手指的低频、搓丸样运动，进展到前臂的旋前/旋后和肘关节弯曲/伸展。它通常是不对称的，在静止时发生，并且在随意运动时变得不明显。震颤也可能影响到下巴、嘴唇、腿和躯干，这些都可以因为紧张或情绪加重。一般在60岁以后发病。运动从一个肢体或身体的一侧开始，通常进展到另一边。尽管静止性震颤是帕金森病的诊断标准之一，但大多数患者表现出运动与静止性震颤的结合。
Posturetremors
维持对抗重力的姿势时震颤加重。包括特发性震颤和强化的生理性震颤。
生理性震颤可以发生在所有正常个体，无临床意义。它很少被觉察，可能因强烈的情绪(如焦虑或恐惧)、身体疲惫、低血糖、甲状腺机能亢进、重金属中毒、兴奋剂、酒精戒断或发烧而加重。它可以在所有的横纹肌群中看到，可以通过伸展手臂，把一张纸放在手上来检测。
强化的生理性震颤是生理性震颤增强到更明显的水平。它通常不是由神经性疾病引起的，而是对某些药物、酒精戒断或疾病的反应，包括甲状腺亢进和低血糖。一旦原因纠正，通常是可逆的。这次震颤的频率约为10hz。
特发性震颤(有时称为良性特发性震颤)是20多种震颤中最常见的。尽管有些人的震颤可能是轻微的，也可能是非进行性的，但在另一些人身上，震颤缓慢进展，从身体的一侧开始，在3年内双侧均有影响。手最常受影响，但头部、声音、舌头、腿和躯干也可能受累。头部震颤为垂直或水平运动。特发性震颤可能伴有轻度的步态障碍。随着年龄的增长，震颤频率可能会降低，但严重程度可能会增加，影响到人进行某种工作或日常活动能力。情绪、压力、发烧、体力疲劳或低血糖可能会引发震颤或加重其严重程度。尽管任何年龄均可发病，但发病年龄在40岁以后最常见。它可能发生在不止一个家庭成员身上。父母患有原发性震颤，其孩子有50%的几率遗传这种疾病。原发性震颤与任何已知的病理都无关。原发性震颤是一种动作震颤，通常是姿势性震颤，但也有运动性和偶尔的静止性震颤。
尽管已经提出ET诊断标准，但没有一个被普遍接受。具有特发性震颤的人通常没有其他神经系统的发现；因此，它通常被认为是排除性诊断。如果对酒精治疗试验有效(每天两杯)，特发性震颤的诊断成立。少量的酒精可以缓解家族性和原发性震颤，但其背后的机制是未知的。酒精能增强GABA能的转运，并能达到下橄榄水平发挥作用。
肌肉收缩震颤
在肌肉收缩期间出现，包括特发性震颤、小脑性震颤和强化的生理性震颤，如高肾上腺素能状态或甲状腺机能亢进症。诸如肾上腺素能、抗胆碱能和黄嘌呤(如咖啡因)等药物可以夸大生理震颤。（如使劲握拳、紧张的书写等）
药物和代谢相关的震颤
许多药物会引起或加剧震颤(表2)。新发震颤的患者应该对药物(开处方和非处方药)进行全面的药物检查，特别是接近震颤发作时开始应用的药物。特别容易诱发或加重震颤的药物是刺激交感神经系统的药物（如安非他明、特布他林、伪麻黄碱）和精神类药物（三环抗抑郁药，氟哌啶醇，氟西汀）。当药物检查揭示了一个可能的罪魁祸首时，应该尝试停药。
引起震颤的代谢原因多种多样。
震颤最初的检查项目包括对肝性脑病、低钙血症、低血糖、低钠血症、低镁血症、甲亢、甲状旁腺功能亢进和维生素B12缺乏的血液检测等。
张力障碍性震颤发生在肌张力障碍的所有年龄段，这是一种运动障碍，持续的不自主肌肉收缩导致扭曲和重复的运动和/或疼痛和异常的姿势。肌张力障碍性震颤可能影响身体的任何肌肉，当病人处于一定的位置或以某种方式运动时，通常会观察到。肌张力障碍性震颤的模式可能与特发性震颤不同。肌张力障碍性震颤发生不规律，通常可以通过完全休息来缓解。
触摸受影响的身体部位或肌肉可能会减轻震颤的严重程度（姿势拮抗）。震颤可能是局限于身体的某一特定部位的肌张力障碍的最初症状。
心理性震颤(也称为癔病性震颤)可以在休息时或在某种姿势时或运动时发生。这种震颤的特征各异，但通常包括突然发作和缓解，紧张增加其发病，震颤的方向和/或受累身体部位多变，当病人转移注意力时，震颤活动会大大减少或消失。许多患有心理性震颤的病人都有转换障碍或另一种精神疾病。
红核震颤的特点是粗糙缓慢的震颤，为静止性、意向性，亦可为姿势性震颤。这种震颤与影响中脑红核的疾病有关，多由于少见的中风引起。
直立性震颤的特征是站立后立即出现在腿部和躯干上的快速(-12Hz)节律性肌肉收缩。当患者被要求站在一个地方的时候，大腿和腿部都有抽筋的感觉，可能会不由自主地颤抖。没有其他临床症状出现，当病人坐下或被抬离地面时，震动停止。这种震颤的高频经常使震颤看起来像腿部肌肉的涟漪。在有特发性震颤的患者中也可能发生直立性震颤，这些类型的震颤可能有重叠。
周围神经病性震颤：当支配身体肌肉的神经因创伤、中枢神经系统异常或系统性疾病损伤时，周围神经病变的震颤可能会发生。周围神经病变可以影响整个身体或某些部位，例如手，可能是渐进性的。由此产生的感觉丧失可能被认为是震颤或共济失调(无法协调自发肌肉运动)的原因，从而影响到肢体活动，出现步态和平衡障碍。临床上的特征可能与特发性震颤相似。常见于脱髓鞘性周围神经病如慢性炎症性脱髓鞘性周围神经病（CIDP）、遗传性感觉运动神经病（HMSN），特别是异常丙种球蛋白性周围神经病，其他类型周围神经病则少见。急性发作的震颤伴有周围神经病则应考虑卟啉病。
Intentiontremors
意向性震颤是在有目的的活动中加重的震颤，例如，当病人的手指接近目标时，包括小脑疾病。“意向”的术语目前较少被使用，多用于“活动”一词。
小脑震颤是一种缓慢的、广泛性的四肢震颤，它发生在一个有目的的运动的终末，比如试图按下一个按钮，或者触摸到一个人的鼻子尖。典型小脑震颤表现为致残性，低频率，缓慢的意向性或姿势性震颤，小脑震颤是由于脑卒中、肿瘤或多发性硬化症或某些遗传性退行性疾病引起的小脑损伤引起的。它也可能是慢性酒精中毒或一些药物过量使用引起的。在典型的小脑震颤中，一侧的病灶会在身体的同一侧发生震颤，而且震颤会随着意向性运动而恶化。小脑损伤也能产生“扑翼”样震颤，称为“红核”或“Holmes’”震颤——这是一种静止性、动作性和姿势性震颤的结合。当受累患者处于活动状态或保持特定姿势时，震颤通常最为明显。小脑震颤可能伴随着共济失调的其他表现，包括发音障碍，眼球震颤(眼球快速，非自主转动)，步态障碍和躯干和颈部的姿势性震颤。
Diagnosis
在检查过程中，医生可以判断震颤主要是在动作中还是在休息时发生。医生也会检查震颤是否对称，有无感觉丧失，无力或肌肉萎缩，或反射减弱。如果震颤是遗传的，会有详细的家族史。血液或尿液检测可以检测出甲状腺功能障碍、其他代谢原因，以及某些化学物质的水平异常，这些化学物质会引起震颤。这些测试有助于识别可能促进震颤的原因，如药物相互作用、慢性酒精中毒或其他疾病。使用CT或核磁共振成像可以帮助确定这种震颤是否是大脑结构缺陷或退化的结果。
诊断路径：
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